ПАРАЗИТАРНЫЕ БОЛЕЗНИ КРОЛИКОВ

ПАРАЗИТАРНЫЕ БОЛЕЗНИ КРОЛИКОВ Инвазионными, или паразитарными, заболеваниями называются болезни, возбудителями которых являют­ся животные организмы, или зоопаразиты (простейшие, членистоногие и гельминты). ПРОТОЗООЗЫ Протозоозы, или протозойные болезни кроликов, вызываются одноклеточными организмами (простей­шими), способными паразитировать в различных орга­нах и тканях животного — хозяина.Эймериоз (кокцидиоз) Эймериоз кроликов — остро, подостро или хрони­чески протекающее заболевание крольчат до 4—5-месяч­ного возраста. Может болеть и молодняк старшего воз­раста, а в отдельных случаях и взрослые кролики. Болезнь проявляется анемией, общим угнетением, сни­жением или потерей аппетита, нередко ринитом и конъ­юнктивитом. В теплое время года при кишечной форме могут наблюдаться поносы, реже запоры. Этиология Возбудителями эймериоза кроликов являются 9 ви­дов эймерий из рода Eimeria, подсемейства Eimeriinae, се мейства Eimeriidae, отряда Coccidiida, класса Sporozoa. Однако наиболее часто встречаются пять видов эйме- рий: E.stiedae, E.perforans, Е.media, Е.magna, E.irresidua. Причем, первый вид паразитирует в желчных протоках печени, а остальные в эпителиальных клетках тонкого и толстого отдела кишечника. Жизненный цикл эймерий проходит в три стадии: шизогония, гаметогония (эндогенное развитие) и спо­рогония (экзогенное развитие), рис. 1. Шизогония — бесполое развитие с преобразованием спорозоитов в трофозоиты, а затем шизонты. В шизонтах первой генерации образуются мерозоиты, проника­ющие в новые эпителиальные клетки, в которых затем вновь образуются шизонты второй генерации и т.д. В процесс вовлекается все большее количество эпители­альных клеток кишечника, что приводит к прогресси- рованию заболевания.

Гаметогония — половой процесс, следующий за бес­полым размножением. Сущность процесса заключает­ся в том, что из последней генерации (3—4-й) шизонтов образуются гамонты, дифференцирующиеся на макро- и микрогаметоциты. Спорогония — процесс в результате, которого (при благоприятных условиях внешней среды -температура и влажность) у ооцисты, полученной в результате слия­ния ядер макро — и микрогаметоцитов, образуется двух- контурная оболочка, внутри цитоплазмы образуются 4 спороцисты, в каждой из которых формируется по 2 спо- розоита. Такие ооцисты становятся зрелыми, или инва­зионными, и при попадании в организм других кроли­ков, заражают их. Эпизоотологические данные


Болезнь встречается повсеместно, зараженность кро­ликов достигает 70—100%. Источники инвазии — боль­ные или переболевшие крольчата, взрослые кролики — паразитоносители, а также загрязненные ооцистами по­мещения, клетки, корма, вода, предметы ухода, выгуль­ные дворики.

несены в крольчатники с обувью людей, с метлами, ло­патами, дикими грызунами, птицами, насекомыми.

Большое значение в распространении заболевания имеют скученное содержание молодняка, сырые кроль­чатники и резкое колебание в них температуры, непра­вильное комплектование групп животных, включение в них крольчат разного возраста и развития, недоброка­чественность кормов и резкая их смена, а также и дру­гие факторы, снижающие резистентность организма. Вспышки заболевания чаще всего бывают весной и осе­нью, а при неблагоприятных условиях кормления и со­держания кроликов — в любое время года.

Клинические симптомы

Инкубационный период 4—12 дней. Болезнь часто подразделяют на кишечную, печеночную и смешанные формы. Однако наблюдения показывают, что болезнь чаще всего протекает в смешанной форме.

После инкубационного периода у крольчат появля­ется вялость, они теряют обычную подвижность, боль­ше лежат. Аппетит понижен или отсутствует. Брюшко вздутое и болезненное, наружные слизистые оболочки бледные. Появляется понос, испражнения жидкие, со слизью и нередко кровянистые.


Больные отстают в росте, худеют, волосяной покров у них становится тусклым и взъерошенным. Отмечает­ся полиурия (частое выделение мочи). Иногда усили­вается выделение слюны, появляется насморк и конъ­юнктивит. С развитием воспалительных процессов в печени организм слабеет, кролики становятся апатич­ными к окружающему, лежат. Аппетит отсутствует. Живот резко увеличен — при пальпации с правой сто­роны животные реагируют болезненно. Наблюдается желтушность слизистых оболочек, параличи конечнос­тей и шейных мышц, а также судороги; крольчата поги­бают на 7—10 день. Клинически эймериоз наиболее ча­сто встречается у кроликов в период отъема их от матерей и перевода на обычные корма.

Патологоанатомические изменения

Трупы крольчат истощены. Видимые слизистые обо­лочки анемичны, а иногда и желтушны. Кровеносные со­суды стенок кишечника переполнены кровью. Слизис­тая оболочка двенадцатиперстной и слепой кишок утолщена и катарально воспалена. Иногда эта форма воспаления переходит в геморрагическое и даже диф- терическое. Такие поражения могут быть очаговыми или диффузными.

При хроническом течении слизистая тонкого кишеч­ника и слепого отростка серого цвета, усеяна беловаты­ми, плотными на ощупь узелками, заполненными эйме- риями.

При поражении печени она увеличена в 4—7 раз и перерождена. Желчные протоки расширены, стенки их утолщены. Па поверхности печени, а иногда и в парен­химе по ходу желчных протоков обнаруживают грязно- белые или желтоватые, овальной или округлой формы очаги (узелки) величиной с просяное зерно или горо­шину, заполненные жидким сметанообразным или гус­тым содержимым. Они резко изолированы от остальной массы печени соединительно-тканой капсулой.

Диагноз

Ставят на основании эпизоотологических, клиничес­ких и патолошанатомических данных, а также микро- скогшческих исследований фекальных масс по методу Дарлинга.

Ооцисты имеют овальную или эллипсовидную фор­му, оболочка гладкая, на суженом конце имеется мик­ропиле. Размер цист от 13,3—47,8 х 10,6—27,9 мкм. Спо- руляция от 2 до 5 дней. Внутри спорулированных ооцист имеется 4 спороцисты, в каждой по 2 полулунных спо- розоита.

Терапия

Больных животных изолируют, помещают в клетки с сетчатыми полами. В рацион включают высококаче­ственное сено, корнеклубнеплоды.

Из химиотерапевтических средств назначают:

Сульфаниламидные препараты — фталазол в

дозе 0,1 г/кг веса; сульфадимезин в дозе 0,2 г/кг; су ль- фадиметоксин и сульфапиридазин в дозе 100 мг на 1 массы тела; сулъфадиметоксин в той же дозе + моно- мицин в дозе 25 тыс. е.д./кг — два раза в день двумя пя­тидневными курсами с интервалом в 3 дня.

Метронидазол — в виде инъекций (Метронид 50)

в дозе 0,1 мл/ 1 кг в/м дважды с интервалом 48 часов или в виде порошка (трихопол) 2 раза в день в дозе 20мг/кг в течение 5—6 суток.

Салиномицин в дозе 34 мг/кг веса.

Химкокцид в дозе 30 мг/кг 2 раза в день 5 дней под­ряд, при необходимости курс повторяют через 3 дня.

Меры профилактики

В мерах профилактики важное значение имеет стро­гое соблюдение ветеринарно-санитарных норм. Кроли­ков содержат в клетках с решетчатыми полами в сухих, хорошо вентилируемых помещениях или на евежем воз­духе. Необходимо ежедневно очищать клетки и менять подстилку, один раз в сутки ошпаривают крутым кипят­ком кормушки и поилки. Для дезинвазии можно исполь­зовать прожигание газовой горелкой или паяльной лам­пой.

Большое значение имеет также полноценное корм­ление самок в период кормления крольчат и самих крольчат после отъема.

В период отъема молодняка от матерей назначают комплексную химиопрофилактику: сульфадиметоксин 100 мг/кг + мономицин 25000 е.д./кг в течение 5 дней; выпаивание 0,5%-ного раствора норсульфазола.

Кроме того, рекомендована периодическая замена питьевой воды следующими растворами: слабый (блед- но-розовый раствор марганцовокислого калия); слабый раствор йода (2—3 капли на 100 мл).

 

 

Похожие посты:

  1. Паразитарные болезни
  2. Псороптоз кроликов. Ушные клещи.
  3. Стрижка пуховых кроликов
  4. Незаразные болезни
  5. БОЛЕЗНИ ПЧЕЛ

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

*